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Proteína recombinante de ratón Fas/TNFRSF6/CD95 (etiqueta His), 20 μg

CD95 (APO-1/Fas) es un inductor importante de la vía de señalización de la apoptosis extrínseca y la apoptosis inducida por terapia de muchas células tumorales se ha relacionado con la actividad de CD95. Es un prototipo de receptor de muerte celular caracterizado por la presencia de un dominio de muerte de 80 aminoácidos en su cola citoplasmática. Este dominio es esencial para el reclutamiento de varios componentes de señalización tras la activación por anticuerpos anti-CD95 agonistas o ligando CD95 cognado que inician la apoptosis. El complejo de proteínas que se forma tras la activación de CD95 se denomina complejo de señalización inductor de muerte celular (DISC). El DISC consta de una proteína adaptadora y caspasas iniciadoras y es esencial para la inducción de la apoptosis. CD95 también es crucial para la selección negativa de células B dentro del centro germinal (CG). El deterioro de la apoptosis mediada por CD95 resulta en una maduración de afinidad defectuosa y la persistencia de clones de células B autorreactivos. Los cambios en la expresión de CD95 y/o su ligando CD95L se encuentran frecuentemente en el cáncer humano. La regulación negativa o mutación de CD95 se ha propuesto como un mecanismo por el cual las células cancerosas evitan la destrucción por el sistema inmunitario a través de una sensibilidad reducida a la apoptosis. Por lo tanto, CD95 se ha visto como un supresor tumoral. Se ha reportado que CD95 está involucrado en la activación de NF-kappaB, MAPK3/ERK1, MAPK8/JNK y las vías alternativas para la citotoxicidad mediada por CTL. En consecuencia, esta proteína está implicada en la patogénesis de varias neoplasias malignas y enfermedades del sistema inmunitario. El sistema CD95/CD95L se implicó en la etiología de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) basándose, principalmente, en el hallazgo de que CD95 está altamente expresado en las células epiteliales intestinales y que la apoptosis epitelial está aumentada en la EII.

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