Código SKU: PDMM100108_20μg-ES

Proteína Csf1r recombinante de ratón (etiqueta His), 20 μg

El M-CSFR, codificado por el protooncogén c-fms, es el receptor del factor estimulante de colonias 1 (CSF1R), una citocina implicada en la proliferación, diferenciación y activación de los macrófagos. Esta glucoproteína de la superficie celular está compuesta por un dominio extracelular de unión a ligando, un único segmento transmembrana y un dominio intracelular de tirosina quinasa. La unión de CSF1 activa la quinasa del receptor, lo que provoca la autofosforilación de las subunidades del receptor y la fosforilación concomitante de una serie de proteínas celulares en los residuos de tirosina. El CSF1R es un receptor de tirosina quinasa absolutamente necesario para la diferenciación de los macrófagos y, por lo tanto, desempeña un papel central en la hematopoyesis. Inicialmente, se consideró que CSF1 y su receptor (CSF1R, producto del protooncogén c-fms) eran esenciales para el desarrollo normal de los monocitos, así como para la implantación trofoblástica. Este aparente papel de CSF1/CSF1R en el desarrollo normal de la glándula mamaria es muy intrigante porque este par receptor/ligando también ha sido encontrado como importante en la biología del cáncer de mama en el que la expresión anormal de CSF1 y su receptor se correlaciona con la invasividad de las células tumorales y el pronóstico clínico adverso. La expresión de CSF1R en células tumorales está bajo el control de varias hormonas esteroides (glucocorticoides y progestinas) y la unión de varios factores de transcripción bHLH, mientras que la expresión de CSF-1 en células tumorales parece estar regulada por otras hormonas, algunas de las cuales están involucradas en la diferenciación lactogénica normal. Sin embargo, estudios han demostrado que CSF1 y CSF1R tienen papeles adicionales en el desarrollo de la glándula mamaria durante el embarazo y la lactancia. El papel de CSF1 y CSF1R en el desarrollo mamario normal y neoplásico que puede dilucidar las posibles relaciones de los cambios biológicos inducidos por factores de crecimiento en la mama durante el embarazo y la progresión del tumor.

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