Anticuerpo monoclonal de caspasa-4 (captura), 1 mg

Caspasa inflamatoria que actúa como efector del inflamasoma no canónico al mediar la piroptosis inducida por lipopolisacáridos (LPS). También activa indirectamente los inflamasomas NlRP3 y NlRP6. Actúa como una tiol proteasa que escinde un tetrapéptido después de un residuo Asp en la posición P1: cataliza la escisión de CGAS, GDMD e Il18. Efector del inflamasoma no canónico independientemente del inflamasoma NlRP3 y CASP1: el inflamasoma no canónico promueve la piroptosis a través de la escisión de GSDMD sin involucrar la secreción de las citocinas Il1B e Il18. En el inflamasoma no canónico, CASP4 se activa mediante la unión directa a lPS sin la necesidad de un sensor ascendente. La unión de lPS promueve la activación de CASP4 y la escisión de GSDMD mediada por CASP4, seguida de la piroptosis de las células infectadas y su extrusión hacia la luz intestinal. También promueve indirectamente la secreción de citocinas maduras (Il1A, Il18 y HMGB1) aguas abajo de la piroptosis mediada por GSDMD a través de la activación de los inflamasomas NlRP3 y NlRP6. Participa en la activación de CASP1 dependiente de NlRP3 y en la secreción de Il1B e Il18 en respuesta a activadores no canónicos, como la radiación UVB o la enterotoxina del cólera. Participa en la activación dependiente del inflamasoma NlRP6 en respuesta al ácido lipoteicoico (ITA), un componente de la pared celular de las bacterias Gram-positivas, que conduce a la activación de CASP1 y a la secreción de Il1B e Il18. Implicada en la secreción de Il6 inducida por LPS, esta actividad puede no requerir la actividad enzimática de la caspasa. El inflamasoma no canónico es necesario para la inmunidad innata a las bacterias citosólicas, pero no a las vacuolares. Desempeña un papel crucial en la restricción de la replicación de S. typhimurium en las células epiteliales del colon durante la infección.